Virus de Epstein-Barr

 Estructura y replicación

• Subfamilia de los Grammaherpervirinae.
• Se une al receptor del componente C3d del sistema de complemento.
• Tambíen se une al MHC II.
• El VEB se replica en los linfocitos B.
• El VEB origina una infección latente en lso linfocitos B de memoria.
• El VEB estimula e inmortaliza a los linfocitos B.
• Codifica más de 70 proteínas.
• Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN que mantienen la infección (EBNA-1) y la inmortalización (EBNA-2).
• PLM actúan como oncoproteínas.
• ZEBRA activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico.
• GP350/220 es una proteína de adhesión vírica.
• Antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y antígeno de membrana (AM).

Patogenia e Inmunidad

• Las enfermedades causadas por VEB son resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz.
• La infección productiva estimula la eliminación del virus a través de la saliva.
• Las proteínas de VEB activan la proliferación y el desarrollo de los linfocitos B.
• En ausencia de linfocitos T, el VEB puede inmortalizar a los linfocitos B.
• La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra civil entre los linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos T protectores.
• La linfocitosis clásica, la hipertrofia de los órganos linfoides y el malestar asociados a la mononucleosis infecciosa proviene principalmente de la activación y la proliferación de los linfocitos T.
• Durante la infección productiva se elaboran anticuerpos contra el VCA, AM y AP.
• Los linfocitos T son esenciales para limitar la proliferación de los linfocitos B.
• El análogo de IL-10 (BCRF-1) inhiben las respuestas de los linfocitos T y estimula el crecimiento de los linfocitos B.

Epidemiología

• 70% de la población de EEUU está infectada a la edad de 30 años.
• Se transmite a través de la saliva.
• 90% de las personas infectadas eliminan el virus durante toda su vida a intervalos intermitentes.
• Los niños suelen presentar una enfermedad subclínica.
• El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jovenes "enfermedad del beso".
• Pacientes inmunodeficientes tienen alto riesgo de padecer trastornos linfoproliferativos.

Enfermedades clínicas

• Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos.

Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa.

• Cuadro crónico

Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación faringea.

• Enfermedades linfoproliferativas

Enfermedad linfoproliferativas leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de la mononucleosis infecciosa.

En los sujetos con deficiencias genéticas se presenta: enfermedad linfoproliferativas ligada al cromosoma X.

En los receptores de trasplantes: Linfoproliferativa postrasplante.

Linfoma de Burkitt.

Linfoma de Hodgkin.

• Leucoplasia vellosa oral.

Formación de lesiones en la lengua y cavidad oral.

Diagnóstico

• Sintomático.
• Presencia de linfocitosis.
• Anticuerpos heterófilos.
• Pruebas con célula de caballos.
• ELISA.

Tratamiento, control y prevención

• La mejor forma de prevenir es el contacto del virus los primeros años de vida, ya que la enfermedad es más benigna en niños.