Mycobacterium

Mycobacterium

Fisiología y estructura

·         Capacidad de ácido-alcohol resistencia.

·         Presencia de ácidos micólicos.

·         Pared celular compleja rica en lípidos.

·         Bacilos aerobios.

·         Grampositivos débiles.

·         Proteínas de la pared estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente.

·         Bacterias de crecimiento lento.

·         Colonias de color beis.

 

Patogenia e inmunidad Mycobacterium Tuberculosis

·         Ingresa en las vías respiratorias y alcanzan los alveolos.

·         Digeridas por macrófagos alveolares, impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma.

·         Respuesta a la infección: secreción por los macrófagos de IL-12 y TNF-alfa, que aumentan la inflamación y la secreción de IFN-y, lo que aumenta la fusión del fagosoma con el lisosoma.

·         Granuloma: formado por macrófagos alveolares, células epitelioides y células de Langhans. Estado de latencia.

 

Epidemiología

·         Ser humano único reservorio natural.

·         Transmisión por inhalación de aerosoles infecciosos.

·         Incidencia elevada: China, India, Europa del este, Pakistán, África y Sudáfrica.

·         Población de riesgo: Alcohólicos, drogadictos, reclusos, personas con VIH.

 

Enfermedades clínicas

·         En inmunocompetentes: restringida a los pulmones.

·         5% desarrolla enfermedad activa 2 años siguientes.

·         5% desarrolla enfermedad en fase posterior.

·         Depende de la dosis infecciosa y del estado inmunológico.

·         Principal causa de muerte en pacientes con VIH.

·         Enfermedad primaria: vías respiratorias inferiores.

·         Comienzo insidioso, malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, esputo escaso.

·         Enfermedad cavitada: Esputos hemoptísicos.

·         Enfermedad extrapulmonar: diseminación hematógena.

 

Diagnóstico

·         Diagnóstico inmunológico: Prueba cutánea de la tuberculina, pruebas de liberación in vitro de IFN-y.

·         Microscopía: Métodos de Ziehl Neelsen o de Kinyoun, método de fluorocromo de Truant.

·         Pruebas basadas en ácidos nucleicos: PCR, AAN.

·         Cultivo: Lowenstein-Jensen, Middlebrook, caldos de cultivo.

·         Identificación.

 

Tratamiento control y prevención

·         2 meses de isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones farmacológicas.

·         Quimioprofilaxis: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4 meses.

·         Inmunoprofilaxis: Vacunación con M. bovis atenuando BCG.

·         Control: Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento cuidadoso de los casos.

 

Mycobacterium Leprae (Enfermedad de Hansen)

·         Se transmite por contacto entre personas.

·         Diseminación: inhalación de aerosoles infecciosos, contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas.

·         Síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.

 

Lepra tuberculoide

·         Enfermedad de Hansen paubacilar.

·         Producción de citocinas, activación de macrófagos, fagocitosis y diseminación de bacilos.

·         Máculas cutáneas hipopigmentadas.

·         Diagnóstico por pruebas al antígeno lepromina.

·         Tratamiento: Rifampicina y dapsona durante 6 meses mínimo.

 

Lepra lepromatosa

·         Enfermedad de Hansen multibacilar.

·         Importante respuesta de anticuerpos.

·         Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann periféricas.

·         Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada y afectación de la mucosa nasal.

·         Tratamiento: Rifampicina, dapsona y clofazimina, durante 12 meses.