E. Coli

 

ESCHERICHIA COLI

FISIOLOGI Y ESTRUCTURA

E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Eschcrichia. Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia es la causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico).

PATOGENIA E INMUNIDAD

E. coli posee una amplia variedad de factores de virulencia. Además de los factores generales que comparten todos los miembros de la familia Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales: adhesinas y exotoxinas. La función de estos factores se comenta en profundidad en los siguientes apartados.

EPIDEMIOLOGÍA

En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas bacterias son: l) los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de las infecciones hospitalarias, y 3) una causa destacada de gastroenteritis. La mayoría de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas, de forma que el E. coli de la propia flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad).

·         E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

E. coli enterotoxigénica (ECET) es una de las causas más frecuentes de enfermedad diarreica bacteriana en los países en vías de desarrollo (se calculan unos 840 millones de casos anuales), y se estima que el 30% de quienes viajan a esos países pueden padecerla. El inóculo para producir la enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a persona. La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un período de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas (diarrea acuosa no sanguinolenta con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y vómitos) se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, si bien la mortalidad es alta en los individuos malnutridos y en aquellos con enfermedades de base, y en particular en los niños y los ancianos.

·         E. COLI ENTEROPATÓGENA

Dos grupos de E. coli responsables de enfermedad entérica (E coli enteropatógena [ECEPJ y algunos E. coli productores de toxina Shiga [ECTS]) poseen un grupo de genes de virulencia localizados en islotes de patogenicidad denominados locus de «borramiento» (eliminación) de enterocitos (LEE). Las bacterias en el grupo ECEP heterogéneo fueron las primeras cepas de E. coli que se asociaron a brotes de enfermedad diarreica en las décadas de 1940 y 1950. Originariamente se caracterizaban por serotipos específicos responsables para cada uno de los brotes, pero en la actualidad se definen por: l) la presencia de LEE y 2) la ausencia de toxina Shiga. Las ECEP se subdividen en cepas típicas y atípicas en función de la presencia o ausencia de plásmido de factor de adherencia de E. coli (EAF). la enfermedad esporádica y los brotes son relativamente infrecuentes en los países desarrollados, y actualmente solo se comunican esporádicamente en países empobrecidos, y la enfermedad suele afectar fundamentalmente a los lactantes y suele asociarse sobre todo a las cepas atípicas. La enfermedad se transmite por exposición fecal-oral a superficies o productos alimenticios contaminados, Los seres humanos constituyen la única fuente de cepas típicas, mientras que tanto el hombre como algunos huéspedes animales son reservorios de las cepas atípicas.

·         E. COLI ENTEROAGREGATIVA

E. coli enteroagregativa (ECEA) es un grupo heterogéneo de cepas caracterizadas por su autoaglutinación en una disposición en «pilas de ladrillos» dispuesta sobre el epitelio del intestino delgado, y en algunos casos, del grueso. La prevalencia de la enfermedad causada por ECEA no está clara, ya que aún no se ha descubierto un único marcador molecular para estas bacterias. Los genes que codifican las adhesinas, toxinas como la toxina Shiga y otras proteínas de virulencia son sumamente variables entre las ECEA. Sin embargo, los análisis integrales de brotes en países desarrollados y en vías de desarrollo han demostrado que estas bacterias son frecuentes. Se han notificado brotes de gastroenteritis por ECEA en EE.UU., Europa y Japón y es posible que sea una causa importante de diarreas infantiles en los países desarrollados. Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retrasada del, crecimiento en niños. De modo característico, tras la adhesión al epitelio, se estimula la secreción de citosinas, lo que condiciona el reclutamiento de neutrófilos y la progresión a diarrea inflamatoria. La enfermedad se caracteriza por diarrea secretora acuosa, a menudo con células inflamatorias y acompañada de fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Este proceso puede ser agudo o progresar a una diarrea persistente, sobre todo en niños y en pacientes infectados por VIH.

E. coli productora de toxina Shiga

La nomenclatura de este grupo de E. coli es confusa, ya que reciben varios nombres, como E. coli productora de toxina Shiga (ECTS), E. coli productora de verocitotoxina (ECVT) y E, coli enterohemorrágica (ECEH), Para arrojar algo de luz, podemos considerar el nombre ECVT desfasado y ECEH como un subgrupo de ECTS. Todos los miembros de este grupo se definen por la presencia de la toxina Shiga I (Stxl) 0 2 (Stx2). Algunas cepas de ECEH, pero no todas, son positivas para el LEE y tienen una citopatologia A/E, parecida a las cepas de ECEP. La clasificación de las ECTS se complica aún más porque el serotipo más frecuente asociado a enfermedad en el ser humano es el 0157:H7, y los esfuerzos iniciales para diagnosticar la enfermedad fueron determinar si el patógeno sospechoso pertenecía a dicho serotipo.

·         E. COLI ENTEROINVASIVA

Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las cepas patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos. Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella. Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. Una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.

Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión (genes plnv) del epitelio del colon. Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula. El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina (de manera semejante a lo que sucede en el caso de Listeria). Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.

INFECCIONES EXTRAINTESTINALES

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia con ciertos serogrupos específicos. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de las bacterias durante la micción) y hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).

MENINGITIS NEONATAL

E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de I mes. Alrededor del 75% de las cepas de E, coli poseen el antígeno capsular Kl. Este serogrupo está habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. Sin embargo, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna predilección de este serogrupo por la enfermedad en los neonatos.

SEPTICEMIA

De forma característica, la septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. coli proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal). La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad está alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.