Clostridium

 CLOSTRIDIUM

Es un género de bacterias anaerobias, bacilos   gram   positivos,   y   algunas   de   ellas saprófitas, son esporulados y móviles  debido a la presencia de flajelos peritricos, a excepción de  C. perfringes que es móvil. Toman la forma de fósforo huso de hilar. Sus colonias son poco elevadas, convexas, brillantes o semiopacas a pesar de ser bacterias anaerobias no todas tienen la misma   sensibilidad al oxígeno. C. tetani requiere total   anaerobiosis. Crecen a temperatura de 37º y un pH de 7 y 7,4, son fácilmente inactivas a pH   acido como el  ácido gástrico. Poseen antígenos somáticos y flagelares que permiten   dividirlos en tipos y subtipos. Producen exotoxinas de efecto necrosante, hemolíticos y letales. La toxina  necrosante es nombrada con la letra.

Las especies más importantes son:

Clostridium   botulinum,   responsable   delbotulismo

Clostridium   perfringes,   agente   de   la gangrena gaseosa.

Clostridium tetani, productor del tétanos.

Clostridium difficile

 

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Son Bacilo grampositivos rectangular de gran tamaño donde rara vez forma endosporas, son  anaerobio estricto, son ubicuos de rápido crecimiento y tienen una producción de Beta-Hemólisis, tiene 5 biotipos (A-E)

PATOGENIA E INMUNIDAD

Toxina Alfa

 Producida por los 5 biotipos, es una lecitinasa (fosfolipasa C) con actividad de hemolisina (hemolisis masiva con un aumento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia), también lisa células endoteliales (destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica)

Toxina Beta

La produce principalmente la cepa C, la tripsina la inhibe, causa estasia intestinal, destrucción de la mucosa (necrosis), evolución de la enteritis necrosante

Toxina Épsilon

Protoxina activada por tripsina, aumenta la permeabilidad vascular digestiva

Toxina Iota

La produce principalmente la cepa E, tiene actividad necrosante, aumenta la permeabilidad vascular

Enterotoxina C

La produce principalmente la cepa A, se potencia con la tripsina, se une a los receptores de membrana del epitelio del íleon y yeyuno, pero no en el duodeno, modifica la estructura de la membrana celular y altera la permeabilidad y hay una pérdida de líquidos e iones, actúa como un superantígeno, es termolábil (se asocia a intoxicaciones alimenticias)

 

EPIDEMIOLOGIA

Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de los animales

El tipo A es el responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano. Las infecciones de los tejidos blandos se asocian típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos localizados. Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60 °C, lo que permite que crezca un gran número de microorganismos

Cepa A, coloniza T. Digestivo. Se encuentran en el suelo y agua contaminados por heces se origina la mayoría de las infecciones, intoxicaciones, enteritis necrosante y septicemia, se forman esporas en condiciones adversas, estas protegen a la bacteria, en cabio las cepas B-E o  Coloniza T. Digestivo. No sobreviven en el suelo.

ENFERMEDADES CLINICAS

Ø  INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Incluye lacelulitis Fascitis/miosis supurativa y mionecrosis/gangrena gaseosa. Puede estar causada por otras especies de Clostridium. Enfermedad mortal, inicio con dolor intenso (1 semana post exposición debido a un trauma o cirugía), extensa necrosis muscular , shock, insuficiencia renal, muerte (2 días después al comienzo del cuadro). El gas está producido por la actividad metabólica de las BAC “gangrena gaseosa”. Las toxinas causan hemólisis y hemorragia importantes

Ø  INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Relativamente frecuente, se caracteriza por un periodo de incubación de 8-12 horas, presenta  espasmos abdominales y diarrea acuosa. Sin fiebre, nauseas/vómitos. Con una evolución menor de 24 horas. Consecuencia del consumo de carnes contaminadas con C. Perfringens tipo A (productor de enterotoxina), el mantenimiento de la comida contaminada a T° inferiores a 60°C posibilita la germinación de esporas (la refrigeración rápida después de la preparación evita este crecimiento/ el recalentamiento a +74°C destruye la enterotoxina)

Ø  ENTERITIS NECRÓTICA o PIG BEL

Necrosis aguda infrecuente que afecta al yeyuno, caracterizado por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del ID y perforación de la pared intestinal lo que provoca una peritonitis, shock, muerte. Tiene una mortalidad del 50%   La toxina Beta producida por C. Perfringens tipo C es la responsable de los factores de exposición y malnutrición.

Ø  SEPTISEMIA

El aislamiento de C. Perfringens en los hemocultivos es motivo de alarma ya que algunas cepas solo representan una bacteriemia transitoria. En algunas complica otras infecciones (como mionecrosis y enteritis necrosante) Hemólisis masiva y shock séptico devastador

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Microscopio Detección de bacilos grampositivos en ausencia de leucocitos. Cultivo Resulta bastante sencillo junto con los hemocultivos ya que el c. perfringens se puede dividir cada 8-10 horas. La inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en muestras fecales.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

Infecciones de partes blandas (miositis supurativa y la mionecrosis). Desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis plenas, oxígeno hiperbárico el pronóstico es desfavorable. La mortalidad comprende entre un 40-100%. Intoxicaciones alimentarias se trata mediante una Rehidratación Oral y de líquidos y electrolitos por IV (casos graves). NO USAR ANTIBIOTICOS ya que la exposición a estos microorganismos es difícil de evitar. La enfermedad requiere la introducción de la BAC en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente favorable para su crecimiento

 

CLOSTRIDIUM TETANI

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Bacilo esporulado móvil de gran tamaño 0.5 a 2 x 2 a 18 µm. Produce esporas que le dan   aspecto de palillo de tambor, presenta una gran sensibilidad  hacia toxicidad y el oxigeno lo que le dificulta su crecimiento. Cuando se detecte su desarrllo es ledio sde cultivo agar generalmente existe formada una película sobre la supericie de los mismos en lugar de colonias separadas.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Las células vegetativas de C. tetani se mueren rápidamente cuando se exponen al oxigeno. La   formación   de   esporas  permite al microorganismo sobrevivir en condiciones adversas • Producción de dos toxinas. Hemolisina lábil al oxigeno como la: Tetanolisina   (se desconoce si importancia clínica, se inhibe  por el oxígeno y colesterol sérico)Neurotóxica termolábil codificada por un plásmido.

Tetanospasmina TetanospasminaSe produce en la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y acido gamma-aminobutirico (GABA). Comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, la   recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.

EPIDEMIOLOGIA

C tetani es ubicuo • Se   encuentra   en   suelo   fértil   y   coloniza   el   aparato  digestivo   de   muchos animales y de los seres humanos. Relativamente  infrecuente en EEUU debido a  la   inmunidad por la vacunación. En 2010 se describieron solo 26 casos principalmente en paciente ancianos con disminución de la inmunidad. Produce muchas muertes en países en vías de desarrollo + 1 millón c/año con tasa de mortalidad comprendida entre un 30 y 50 por ciento, también muerte presentada en neonatos.

• Tasa de mortalidad 30-50% • Al menos ½ de las muertes se registra en neonatos

ENFERMEDADES CLINICAS

TÉTANOS GENERALIZADOS

 Periodo   de   incubación   del   tétanos   varía   desde   unos   pocos   días   hasta semanas, tétanos generalizados formas más frecuente. Con signo inicial en gran número de pacientes

Afectación de los músculos maseteros (trismus).

RISA SARDÓNICA

La sonrisa sardónica característica que resulta de la contracción mantenidade los músculos faciales.

TÉTANOS GENERALIZADO OTROS

Signos precoces como babeo, sudoración, irritabilidad, espasmos persistentes de la espalda (opistótonos).

SNA

Está afectado en personas con enfermedad más grave, signos y síntomas son;  arritmias cardiacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación

Tétanos localizado. La   enfermedad   permanece confinada   a   la musculatura del lugar   de   la infección primaria. Una variante es Tétanos cefálico, localización primaria de la infección es la cabeza, el pronóstico es muy desfavorable.

TÉTANOS NEONATAL (TETANUS NEONATOTUM

Se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. Mortalidad infantiles superior al 90% y hay trastornos del desarrollo en los supervivientes, Enfermedad casi exclusiva de países en vías de desarrollo.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnostico de tétanos, se elabora a partir de la presentación clínica. Los resultados de los cultivos únicamente  son positivos en alrededor del 30% de los pacientes con tétanos. Ya  que   la enfermedad se puede producir con un número   relativamente pequeño de microorganismos   y   las bacterias de crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se exponen al aire. El paciente no detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que se unen con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizadas.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

Tratamiento requiere desbridamiento de la herida primaria (aspecto inocuo). Se le administra penicilina o metronidazol para destruir bacterias y reducir la producción de toxina. También de le pone vacunación pasiva  con inmunoglobulina tetánica humana para neutralización la toxina libre y la vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere inmunidad. Algunos autores recomiendan  metronidazol, ya que la penicilina, al igual que la tetanospasmina, inhibe la actividad de GABA, lo cual puede producir excitabilidad del SNC. Vacunación con una serie de 3 dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo C/10años es muy eficaz para prevenir el tétanos.