Helicobacter

 

HELICOBACTER

Son bacilos gramnegativos espirales, son especies que colonizan el estómago entre ellas pordemos encontrar el helicobacter gástricos. El Helicobacter pylori produce nefermedades como la gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B  del MALT. Especies que colonizan el intestino son los helicobacter enterohepáticos por H. cinaedi y H.  fennelliae.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Móviles por sus flagelos polares y producción de ureasa, tienen supervivencia en ácidos gástricos. Son Catalasa y oxidasa positivas. No fermentan ni oxidan ,tiene una  membrana externa de lipopolisacáridos y  lípido A, oligosacárido central y cadena lateral O con crecimiento, medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas y temperatura entre 30-37°C.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Colonización inicial se da por la vía del estómago de personas no tratadas

1. Bloquea la producción de ácidos gracias a la proteína inhibidora del ácido de las bacteriaas.    2. Neutralización de los ácidos gástricos producción de NH3 mediante actividad ureasa de las bacterias. Productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la citotoxina vacuolizante A (VacA) que causan lesión tisular localizada. Otro factor de gen asociado a la citotoxina (cagA), estos genes codifica el sistema de secreción de tipo IV que actua inyecta la proteína cagA en las células epiteliales del hospedador-Genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) inducen a  producción de IL-8 que atrae neutrófilos. Hay liberación y proteasas y EROs gastritis y úlceras gástricas

EPIDEMIOLOGIA

El ser humano es el principal reservorio de H. pylori donde la transmisión es por vía fecal-oral.Colonización por H. pylori parece conferir protección frente a enfermedad producida por el reflujo gastroesofágico y los adenocarcinomas de la región distal del esófago y del cardias gástrico.

ENFERMEDADES CLINICAS

Las especies enterohepáticas originan gastroenteritis y la fFase aguda de la gastritis que se manifiesta como sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria. Y en la gastritis crónica en la que la enfermedad está limitada al antro gástrico en pacientes con secreción normal de ácido o afecta todo el estómago en pacientes con secreción de ácido suprimida con sustitución de la mucosa gástrica por fibrosis que aumenta el riesgo de sufrir carcinoma gástrico por H. pylori. El 85% de las úlceras gástricas que dañan entre el cuerpo y el antro en 95% de las úlceras duodenales,  en la parte proximal del duodeno proviene el H. cinaedi y H. fennelliae que producen gastroenteritis y bacteriemia en Px inmunodeprimidos (VIH). Helicobacter especie flexispira taxón 8 produce bacteriemia con celulitis e infecciones de heridas en pacientes inmunodeprimido.

 

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MICROSCOPIA: El examen histológico de las muestra de biopsia gástrica usando la tinción de plata de Warthin-Starry.

DETECCION DE ANTIGENOS: Biopsias la actividad de la ureasa por su sensibilidad a esta se hace una prueba de la actividad ureásica que está en el aliento del ser humano no invasiva. Se han desarrollado Inmunoensayos monoclonales y policlonales para la identificación de antígenos y de H. pylori en las heces.

PRUEBAS BASADAS EN LOS ACIDOS NUCLEICOS: Esta prueba se limita a laboratorios de investigación y no se emplean en los laboratorios clínicos.

CULTIVO: Son medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas y temperatura entre 30-37°C. Con crecimiento lento aproximadamente 3 semanas

IENTIFICACION: En microorganismos aislados se basa en sus características de crecimiento en condiciones selectivas  y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.

DETECCION DE ANTICUERPOS: La serología es útil para demostrar exposición a H. pylori

TRATAMIENTOS, PREVENCIÓN Y CONTROL

Combinación de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) + un macrólido (claritromicina) + un β-lactámico (amoxicilina) durante 7-10 días. El uso de antígenos de H. pylori en las vacunas experimentales para estimular los linfocitos TH1 agrav la inflamación o también se podría usar antígenos combinados con adyuvantes mucosos que inducen la respuesta de linfocitos TH2 resulta protector y permite erradicar la infecciones existentes, esta no son aficaces en las vacunas humanas.