Biología, virulencia y enfermedad
- Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.
- El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.
- El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amigdales y los linfocitos.
- Se propaga por medio de la viremia a los riñoes en etapas tempranas de vida.
- Es ubicio y las infecciones son asintomáticas.
- Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.
- Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.
Patogenia
- En los pacientes con déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en el riñon provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialemente graves del aparato urogenital.
- VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amigdalas para después infectar a los linfocitos y el riñon con efectos citopatológicos mínimos.
- La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.
- En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encetalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones caracteristicas y areas de desmielinización.
- Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con nucleos muy grandes. El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatias en pacientes inmunodeprimidos.
Epidemiología
- Se transmite mediante inhalaci6n o por contacto con saliva o agua contaminada.
- Ubicuo, los pacientes inmunodeprimidos poseen riesgo de desarrollar una LMP.
- Distribución mundial; ausencia de incidencia estaclonal.
- Mayormente en mayores de 15 años.
- Diseminación a través de la orina, las heces y posiblemente aerosoles.
Enfermedades clínicas
- Infección primaria suele ser asintomática.
- Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.
- Estenosis uretral VBK.
- Cistitis hemorrágica VBK.
- LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.
- Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.
- Sigue parálisis de brazos y piernas.
- Finalmente la muerte.
Diagnóstico
- Detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del líquido cefalorraquideo.
- Exámen histológico del cerebro en biopsia o autopsia.
- Inmunofluorescencia in situ.
- Inmunoperoxidasa.
- Análisis de sondas de ADN.
Tratamiento
- Cidofovir.
- Reducir la inmunosupresión.
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