CLOSTRIDIUM
Es un género de bacterias
anaerobias, bacilos gram positivos,
y algunas de
ellas saprófitas, son esporulados y móviles debido a la presencia de flajelos peritricos,
a excepción de C. perfringes que es
móvil. Toman la forma de fósforo huso de hilar. Sus colonias son poco elevadas,
convexas, brillantes o semiopacas a pesar de ser bacterias anaerobias no todas
tienen la misma sensibilidad al
oxígeno. C. tetani requiere total
anaerobiosis. Crecen a temperatura de 37º y un pH de 7 y 7,4, son
fácilmente inactivas a pH acido como
el ácido gástrico. Poseen antígenos
somáticos y flagelares que permiten
dividirlos en tipos y subtipos. Producen exotoxinas de efecto
necrosante, hemolíticos y letales. La toxina
necrosante es nombrada con la letra.
Las especies más
importantes son:
Clostridium botulinum,
responsable delbotulismo
Clostridium perfringes,
agente de la gangrena gaseosa.
Clostridium tetani,
productor del tétanos.
Clostridium difficile
CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
FISIOLOGIA
Y ESTRUCTURA
Son Bacilo grampositivos rectangular de gran tamaño donde
rara vez forma endosporas, son anaerobio
estricto, son ubicuos de rápido crecimiento y tienen una producción de
Beta-Hemólisis, tiene 5 biotipos (A-E)
PATOGENIA E
INMUNIDAD
Toxina
Alfa
Producida por los 5 biotipos, es una
lecitinasa (fosfolipasa C) con actividad de hemolisina (hemolisis masiva con un
aumento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia), también lisa células
endoteliales (destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica)
Toxina
Beta
La produce principalmente
la cepa C, la tripsina la inhibe, causa estasia intestinal, destrucción de la
mucosa (necrosis), evolución de la enteritis necrosante
Toxina
Épsilon
Protoxina activada por
tripsina, aumenta la permeabilidad vascular digestiva
Toxina
Iota
La produce principalmente
la cepa E, tiene actividad necrosante, aumenta la permeabilidad vascular
Enterotoxina
C
La produce principalmente
la cepa A, se potencia con la tripsina, se une a los receptores de membrana del
epitelio del íleon y yeyuno, pero no en el duodeno, modifica la estructura de
la membrana celular y altera la permeabilidad y hay una pérdida de líquidos e
iones, actúa como un superantígeno, es termolábil (se asocia a intoxicaciones
alimenticias)
EPIDEMIOLOGIA
Ubicuos; presentes en la
tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de los animales
El tipo A es el
responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano. Las infecciones
de los tejidos blandos se asocian típicamente a una contaminación por bacterias
de las heridas o traumatismos localizados. Las intoxicaciones alimentarias se deben
a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a
60 °C, lo que permite que crezca un gran número de microorganismos
Cepa A, coloniza T.
Digestivo. Se encuentran en el suelo y agua contaminados por heces se origina
la mayoría de las infecciones, intoxicaciones, enteritis necrosante y
septicemia, se forman esporas en condiciones adversas, estas protegen a la
bacteria, en cabio las cepas B-E o
Coloniza T. Digestivo. No sobreviven en el suelo.
ENFERMEDADES
CLINICAS
Ø INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Incluye lacelulitis Fascitis/miosis
supurativa y mionecrosis/gangrena gaseosa. Puede estar causada por otras
especies de Clostridium. Enfermedad mortal, inicio con dolor intenso (1 semana
post exposición debido a un trauma o cirugía), extensa necrosis muscular , shock,
insuficiencia renal, muerte (2 días después al comienzo del cuadro). El gas
está producido por la actividad metabólica de las BAC “gangrena gaseosa”. Las
toxinas causan hemólisis y hemorragia importantes
Ø INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Relativamente frecuente,
se caracteriza por un periodo de incubación de 8-12 horas, presenta espasmos abdominales y diarrea acuosa. Sin
fiebre, nauseas/vómitos. Con una evolución menor de 24 horas. Consecuencia del
consumo de carnes contaminadas con C. Perfringens tipo A (productor de
enterotoxina), el mantenimiento de la comida contaminada a T° inferiores a 60°C
posibilita la germinación de esporas (la refrigeración rápida después de la
preparación evita este crecimiento/ el recalentamiento a +74°C destruye la
enterotoxina)
Ø ENTERITIS NECRÓTICA o PIG BEL
Necrosis aguda infrecuente
que afecta al yeyuno, caracterizado por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea
sanguinolenta, ulceración del ID y perforación de la pared intestinal lo que
provoca una peritonitis, shock, muerte. Tiene una mortalidad del 50% La toxina Beta producida por C. Perfringens
tipo C es la responsable de los factores de exposición y malnutrición.
Ø SEPTISEMIA
El aislamiento de C.
Perfringens en los hemocultivos es motivo de alarma ya que algunas cepas solo
representan una bacteriemia transitoria. En algunas complica otras infecciones
(como mionecrosis y enteritis necrosante) Hemólisis masiva y shock séptico
devastador
DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
Microscopio Detección de bacilos grampositivos en
ausencia de leucocitos. Cultivo Resulta bastante sencillo junto con los
hemocultivos ya que el c. perfringens se puede dividir cada 8-10 horas. La
inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en muestras fecales.
TRATAMIENTO,
PREVENCION Y CONTROL
Infecciones de partes blandas (miositis supurativa y la
mionecrosis). Desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis plenas, oxígeno
hiperbárico el pronóstico es desfavorable. La mortalidad comprende entre un
40-100%. Intoxicaciones alimentarias se trata mediante una Rehidratación
Oral y de líquidos y electrolitos por IV (casos graves). NO USAR ANTIBIOTICOS
ya que la exposición a estos microorganismos es difícil de evitar. La
enfermedad requiere la introducción de la BAC en tejidos desvitalizados y el
mantenimiento de un ambiente favorable para su crecimiento
CLOSTRIDIUM
TETANI
FISIOLOGIA
Y ESTRUCTURA
Bacilo esporulado móvil de gran tamaño 0.5 a 2 x 2 a 18
µm. Produce esporas que le dan aspecto
de palillo de tambor, presenta una gran sensibilidad hacia toxicidad y el oxigeno lo que le
dificulta su crecimiento. Cuando se detecte su desarrllo es ledio sde cultivo
agar generalmente existe formada una película sobre la supericie de los mismos
en lugar de colonias separadas.
PATOGENIA E
INMUNIDAD
Las células vegetativas de C. tetani se mueren
rápidamente cuando se exponen al oxigeno. La
formación de esporas
permite al microorganismo sobrevivir en condiciones adversas •
Producción de dos toxinas. Hemolisina lábil al oxigeno como la: Tetanolisina (se desconoce si importancia clínica, se
inhibe por el oxígeno y colesterol
sérico)Neurotóxica termolábil codificada por un plásmido.
Tetanospasmina TetanospasminaSe produce en la fase
estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable
de las manifestaciones clínicas del tétanos. Inactiva las proteínas que regulan
la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y acido
gamma-aminobutirico (GABA). Comporta una actividad sináptica excitatoria
carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica.
La unión de la toxina es irreversible, la
recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.
EPIDEMIOLOGIA
C tetani es ubicuo • Se
encuentra en suelo
fértil y coloniza
el aparato digestivo
de muchos animales y de los
seres humanos. Relativamente infrecuente
en EEUU debido a la inmunidad por la vacunación. En 2010 se
describieron solo 26 casos principalmente en paciente ancianos con disminución
de la inmunidad. Produce muchas muertes en países en vías de desarrollo + 1
millón c/año con tasa de mortalidad comprendida entre un 30 y 50 por ciento,
también muerte presentada en neonatos.
• Tasa de mortalidad 30-50% • Al menos ½ de las muertes
se registra en neonatos
ENFERMEDADES
CLINICAS
TÉTANOS
GENERALIZADOS
Periodo
de incubación del
tétanos varía desde
unos pocos días
hasta semanas, tétanos generalizados formas más frecuente. Con signo
inicial en gran número de pacientes
Afectación de los
músculos maseteros (trismus).
RISA
SARDÓNICA
La sonrisa sardónica
característica que resulta de la contracción mantenidade los músculos faciales.
TÉTANOS
GENERALIZADO OTROS
Signos precoces como
babeo, sudoración, irritabilidad, espasmos persistentes de la espalda
(opistótonos).
SNA
Está afectado en personas
con enfermedad más grave, signos y síntomas son; arritmias cardiacas, fluctuaciones de la
tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación
Tétanos localizado. La enfermedad
permanece confinada a la musculatura del lugar de
la infección primaria. Una variante es Tétanos cefálico, localización
primaria de la infección es la cabeza, el pronóstico es muy desfavorable.
TÉTANOS
NEONATAL (TETANUS NEONATOTUM
Se asocia de forma
característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse. Mortalidad infantiles superior al 90% y hay trastornos del
desarrollo en los supervivientes, Enfermedad casi exclusiva de países en vías
de desarrollo.
DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
El diagnostico de tétanos, se elabora a partir de la
presentación clínica. Los resultados de los cultivos únicamente son positivos en alrededor del 30% de los
pacientes con tétanos. Ya que la enfermedad se puede producir con un número relativamente pequeño de microorganismos y las
bacterias de crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se exponen al aire.
El paciente no detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la
toxina debido a que se unen con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizadas.
TRATAMIENTO,
PREVENCION Y CONTROL
Tratamiento requiere desbridamiento de la herida primaria
(aspecto inocuo). Se le administra penicilina o metronidazol para destruir
bacterias y reducir la producción de toxina. También de le pone vacunación
pasiva con inmunoglobulina tetánica
humana para neutralización la toxina libre y la vacunación con el toxoide
tetánico ya que la infección no confiere inmunidad. Algunos autores
recomiendan metronidazol, ya que la
penicilina, al igual que la tetanospasmina, inhibe la actividad de GABA, lo
cual puede producir excitabilidad del SNC. Vacunación con una serie de 3 dosis
de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo C/10años es muy eficaz para
prevenir el tétanos.
